为什么会得白血病?

问题一：人为什么会得白血病,白血病是如何形成的,有什么预防方法. 目前白血病的确切原因尚不十分清楚，但大量科学研究表明，放射线、某些化学品、病毒和遗传因素等可诱发白血病。放射线如γ线、X线等是放射物质发出的一种肉眼看不到的射线，人一次大量地浮多次少量地接触放射线均可导致白血病。这里应说明我们到医院拍片、透视、放射线剂量非常小不会引发白血病。许多化学物质对造血系统有害，有的可诱发白血病。
这里列举一些比较肯定的化学物质和药品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染发剂（含苯胺）等等；药物致病如氯霉素、保泰松等，还有一些治疗癌症的烷化剂可导致白血病。

病毒可导发白血病已被公认，如人类T淋巴细胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引发白血病，人们感染了这种病毒，不会立刻发生白血病，只有当一些危险因素存在时才可促发本病，这些危险因素是放射线、化学品和某些药物，大量病毒的多次接触，机体免疫功能降低以及患者的年龄等都是危险催化因素。

白血病的病因中与遗传因素相关，这里的遗传不是指的父母患病可以遗传给子女，而指的是染色体和基因的异常白血病的发病率明显高于正常人。如PH、染色体的存在与慢性粒细胞性白血病的发病非常相关。双胞胎中，一人患白血病另一人危险性就很大。

问题二：为什么人会得白血病？痛苦吗？ 今年，我的白血病跨入了第十六个年头。应该说，一个血癌患者能活得这么长，并不是太多的。所以很多人都来问我，你为什么能活得那么长？有什么“奥秘”？ 问题问得很有意思，“为什么能活得那么长？”说句实话，就像自己为什么得白血病一样，也是个谜，连我自己都不知道，现在所说的只是自己的分析，自己的感受，所以，也就谈不上什么“奥秘”，若真要谈点什么，那么就可以归之于“二靠”：一是靠化疗、放疗，靠西药、中药，靠中西医结合；二靠精神的支持，靠心态的调整，靠“自我心理治疗”。直至现在，我还是一天都离不开打针吃药，一旦停止，白血球就像翻跟斗一样翻上去。不过与他人不一样的是，其他病人打得多药吃得多了，就会越打越多越吃越多，最后就不管用了；而我呢？十余年来的、药一直都能保持在“维持量”水平上，没有产生“抗药性”，不仅如此，自己还能继续出成果，继续到处作报告，继续写文章、出专著，活得还挺有劲，从目前的状况来看，争取活到2008年看奥运（我是一个体育迷）似乎问题不大。 也许“奇”就“奇”在这儿，也许，“精神的支持”、“心态的调整”、“自我心理治疗”的作用就在这里。 应该说，从得白血病来的十五个春秋，不管遇到人生什么挫折，我的精神从来就没有跨过，我总是密切注意自己心态变化的动向，总是在对自己不健康的心理进行自我治疗。 我得白血病，是1988年的春天，那时的我，44岁，标准的中年。 刚从日本访问回来的第二天，细细的、慢悠悠的、但又流个不停的齿龈血“逼”我第一次走进了中国社会科学院的合同医院――同仁医院，而医院的化验、医生的诊断实在是太可怕了，它几乎摧毁了我的事业梦、人生梦。 “天哪！可怕的白血病！”确凿无疑地降临到我的头上。 只是在那时，我才知道什么叫死，什么叫死亡的威胁。对死，我的确很怕。 老年丧子、中年丧夫、少年丧父意味什么？所以老妈、爱人和孩子更怕，他们的泪流得比我多多了，整个家庭就像冰窖一样，什么都凝住了。说什么呢？什么也说不出来，什么也不好说，什么也不能说，因为凡他们想说的、要说的，我都懂，都很明白。 整个家就像死一样地寂静…… 就这样下去？不，决不能。 本人是心理学出身，很明白作为危重病人决不能持绝望、悲观的心态，若这样，只能加速自己的死亡。 怎么办？我用了以下一些方法。 第一， 重新激起自己“好斗”的人格。我经常对自己说，邵道生，你不是好斗吗？你不是总不肯服输吗？如今白血病来了，你就不能好好地与他斗一斗吗？不斗自己就跨了，是原来的邵道生吗？十五年来，我从来就不想在它面前低头。效果呢？很不错，始终感到自己很有力量，很有生命力。 第二， 来一点“阿Q”式的自嘲。生，谁都想；死，谁都会有。得白血病以前，生死问题想都没有想过，刚得这个病时，觉得“冤得慌”，刚到中年就要“走”了。然而我躺在病床上回忆了我那不算太长、也不算太短的人生路，突然发现自己并没有虚来人世间一遭，对社会真还留下了不少有价值的精神产品，对我的家庭“贡献”真还有一点，自己的人生态度、人生价值还“马马虎虎” ，唯一不足的只是自己的命“稍短”了一点……“阿Q式”的“自我解嘲”真还起了点“自我解脱”的作用。 第三， 采用一点“自我激励”。 我不是像一般癌症患者那样，去问医生自己还有多少时间？是早期、中期还是晚期？（这是癌症病人最想问的问题）而是问医生：“像我这样的病最多、最长能活多长时间？有没有可能痊愈的？有些癌症患者为什么能活得很久？怎样与癌症作斗争？等等。”我不仅在问医生时采取这种态度，而且在看书、看杂志的时候，也是用这一种方法去看的。当我听到医生的回答、当我看到书上和杂志上写的，得白血病的病人，只要积极配合......>>

问题三：得白血病为什么全身会很痛为什么? 起病 白血病起病急骤或缓慢，儿童及青少年病人多起病急骤。常见的首发症状包括：发热、进行性贫血、显著的出血倾向或骨关节疼痛等。起病缓慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐渐进展。此类病人多以进行性疲乏无力，面色苍白、劳累后心慌气短，食欲缺乏，体重减轻或不明原因发热等为首发症状。此外，少数患者可以抽搐、失明、牙痛、齿龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等为首发症状起病。
2、 发热和感染

A、 发热是白血病最常见的症状之一，可发生再疾病的不同阶段并有不同程度的发热和热型。发热的主要原因是感染，其中以咽峡炎、口腔炎、肛周炎最常见，肺炎、扁桃体炎、齿龈炎、肛周脓肿等也较常见。耳部发炎、肠炎、痈、肾盂肾炎等也可见到，感染严重者还可发生败血症、脓毒血症等。

B、 感染的病原体以细菌多见，在发病初期，以革兰阳性球菌为主。病毒感染虽较少见但常较凶险，巨细胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易并发肺炎，须注意。

3、 出血 出血亦是白血病的常见症状，出血部位可遍及全身，以皮肤、牙龈、鼻腔出血最常见，也可有视网膜、耳内出血和颅内、消化道、呼吸道等内脏大出血。女性月经过多也较常见并可是首发症状。AML的M3和M5亚型出血更严重，尤其是M3病人易并发弥散性血管内凝血（DIC）和颅内出血而死亡。

4、 贫血 早期即可出现，少数病例可在确诊前数月或数年先出现难治性贫血，以后在发展成白血病。病人往往伴有乏力、面色苍白、心悸、气短、下肢浮肿等症状。贫血可见于各类型的白血病，但更多见老年AML病人，不少病人常以贫血为首发症状。

5、 白血病细胞浸润体征

A、 肝、脾肿大，淋巴结肿大

B、 神经系统：主要病变为出血和白血病浸润

C、 骨与关节：骨与关节疼痛是白血病的重要症状之一，ALL多见。

D、 皮肤；可有特异性和非特异性皮肤损害二种，前者表现为斑丘疹、脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等，多见于成人单核细胞白血病，后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。

E、 口腔：齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5，严重者整个齿龈可极度增生，肿胀如海绵样、表面破溃易出血。

F、 心脏：大多数表现为心肌白血病浸润，出血及心外膜出血，心包积液等。

G、 肾脏：白血病有肾脏病变者高达40%以上。

H、 胃肠系统：表现为恶心呕吐、食欲缺乏、腹胀、腹泻等。

I、 肺及胸膜：主要浸润肺泡壁和肺间隙，也可浸润支气管、胸膜、血管壁等。

J、 其他：子宫、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白细胞浸润。女性病人常有 *** 出血和月经周期紊乱。男性病人可有 *** 减退。

【诊断标准】

1、 临床症状 急骤高热，进行性贫血或显著出血，周身酸痛乏力。

2、 体征 皮肤出血斑点，胸骨压痛，淋巴结、肝脾肿大。

3、 实验室：

A、血象 白细胞总是明显增多（或减少），可出现原始或幼稚细胞。

B、骨髓象 骨髓有核红细胞占全部有核细胞50%以下，原始细胞≥30%，可诊断为急性白血病；如骨髓有核红细胞≥50%，原始细胞占非红系细胞的比例≥30%，可诊断为急性红白血病。

鉴别诊断：

A、再生障碍性贫血；

B、骨髓增生异常综合征；

C、恶性组织细胞病；

D、特发性血小板减少性紫癜

白血病十大症状

●起病突然 白血病起病多急骤，病程短暂，尤以儿童和青年为多。

●发热 急性白血病的首发症状多为发热，可表现为弛张热、稽留热、间歇热或不规则热，体温在37.5～40℃或更高。时有冷感，但不寒战。

●出血 是白血病的常见症状。出血部位可遍及全身，尤以鼻腔、口腔、牙龈、皮下、眼底常恭，也可有颅内、内耳及内脏出血。

●贫血 早期即可发生贫血，表现为面色......>>

问题四：人为什么会突然患白血病？ 白血病的发病原因有很多,比如A人体五脏六腑的功能失调,B 现在一切大小病长期使用西药、化学药物治疗;C 饮食中增添的化学物质、色素、香料、味精等;D 农作物、蔬菜等使用了叮肥、农药、灭虫剂等;E大自然的空气和地下水的严重污染;F 家居、办公场所、超市等装修材料、各类电器等的辐射,核放射等;G 生活习惯不良,饮食不节,偏食,达不到充足的休息等;H 经检验出白细胞或某些细胞稍有增高就冒然确诊为白血病，还未形成白血病，就按白血病治疗才导致发展成为白血病;

以下是关于白血病的系统性解析，涵盖病因、症状、危害及治疗策略，结合最新医学进展（截至2025年），以清晰结构呈现：

🧬 一、为什么会得白血病？——致病机制与风险因素

白血病是造血干细胞恶性克隆性疾病，核心病因包括：

1. 遗传与基因突变

• 染色体异常：如慢性粒细胞白血病（CML）的费城染色体（BCR-ABL融合基因）

• 遗传易感性：唐氏综合征（白血病风险高20倍）、范可尼贫血等

• 表观遗传失调：DNA甲基化异常（如TET2基因突变）

2. 环境与生活方式暴露

风险因素

关联白血病类型

作用机制

电离辐射（>100mSv）    急性髓系白血病（AML）    DNA双链断裂，抑癌基因失活    

苯及有机溶剂    AML、ALL    骨髓干细胞毒性损伤    

吸烟    AML风险↑50%    烟草中苯并芘致染色体畸变    

化疗药物（烷化剂）    治疗相关白血病（t-AML）    二次突变积累    

3. 病毒感染与免疫异常

• EB病毒：与Burkitt淋巴瘤/白血病相关

• HTLV-1病毒：导致成人T细胞白血病

• 自身免疫疾病：类风湿关节炎（AML风险↑30%）

🚨 二、白血病症状：急性与慢性的差异

急性白血病（ALL/AML）

• 骨髓抑制表现：

• 贫血：苍白、乏力、活动后心悸（Hb5×10⁹/L）、反复感染

关键提示：50%慢性白血病早期无症状，仅体检发现血常规异常！

⚠️ 三、白血病的核心危害

危害类型

发生机制与后果

紧急程度

骨髓衰竭    正常造血受抑制→重症贫血/出血/感染    需24小时内输血抗感染    

高肿瘤负荷    白细胞淤滞（WBC>100×10⁹/L）    脑梗/肺栓塞风险↑    

浸润性损伤    睾丸/中枢神经浸润→复发根源    需鞘内化疗+放疗    

治疗并发症    化疗后中性粒细胞缺乏期败血症    死亡率达15%    

🏥 四、白血病治疗：分层精准策略

1. 急性白血病（AL）治疗方案

阶段

治疗方式

5年生存率

诱导缓解    AML：DA方案（柔红霉素+阿糖胞苷）    AML：60-70%    

ALL：VDLP方案（长春新碱+激素）    ALL：85-90%（儿童）    

巩固/维持治疗    大剂量阿糖胞苷（AML）    降低复发率40%    

2-3年口服化疗（ALL）    

靶向治疗    FLT3抑制剂（米哚妥林）    难治AML生存期↑8个月    

造血干细胞移植    高危/复发患者（85%    

• CLL：BTK抑制剂（伊布替尼）+ CD20单抗（利妥昔单抗）

3. 突破性疗法

• CAR-T细胞治疗：CD19 CAR-T治愈60%难治复发B-ALL

• 双特异性抗体：Blinatumomab（ALL微小残留病清除率80%）

• 表观遗传调控：去甲基化药物（阿扎胞苷）用于老年AML

🛡️ 五、预防与早期筛查建议

• 高危人群监测：

• 放射工作者/苯接触者：每6个月查血常规+外周血涂片

• 遗传综合征患者：年度骨髓细胞遗传学检测

• 生活方式干预：

• 避免装修污染（甲醛 最新进展：2024年《NEJM》报道液体活检技术可早于症状6个月检出白血病相关突变！

💎 总结

白血病是基因-环境交互作用导致的恶性血液病，早诊早治是关键：

• 警惕信号：不明原因出血、骨痛、持续发热需立即查血常规

• 治疗选择：从化疗到CAR-T，个体化方案显著改善生存

• 预后差异：儿童ALL治愈率>90%，老年AML仍需突破

若有家族史或高危暴露，建议至血液科行二代基因测序（NGS） 评估风险。生命虽遇风浪，现代医学已为暗夜点亮航标。